HEMOSTASIA
Dç da Hemostasia 1ÁRIA
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NÃO pára de sangrar
( sangramento precoce )
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Petéquias
Equimoses
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Dç da Hemostasia 2ÁRIA
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Pára e volta a sangrar
( sangramento tardio )
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Hematoma muscular
Hemartrose
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Provas:
HEMOSTASIA 1ÁRIA
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HEMOSTASIA 2ÁRIA
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Contagem de plaquetas
Tempo de Sagramento
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TTPa (PTT)- via intrínseca
TP ( TAP) - via extínseca
Tempo de trombina
Dosagem de fibrinogênio
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HEMOSTASIA 1ÁRIA - PLAQUETAS
Fases:
| Adesão ( ao coágulo exposto na lesão endotelial ) |
| Ativação plaquetária |
| Agregação plaquetária |
1) ADESÃO
Plaqueta
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Glicoproteína VI ( Colágeno ) |
| Glicoproteína Ib ( Fator de vW / endotélio ) |
2) ATIVAÇÃO ( degranulação )
| Tromoboxano A2 - também faz vasoconstricção |
| ADP |
| Trombina |
| *Antiplaquetários: ( irreversível ) AAS - x Tromboxano Clopidogrel - x ADP |
3) AGREGAÇÃO
A principal causa de trombocitose acima de 500.000 mil é INFECÇÃO ( HA SP 2013 ).
ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS
1) ANEMIA FERROPRIVA
2) ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA
3) ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
4) ANEMIA SIDEROBLÁSTICA
5) ANEMIA APLÁSICA
- Etiologia:
- Lesão da célula tronco (geralmente auto-imune)
- Idiopática
- Benzeno, Radiação, Radioterapia, Cloranfenicol
- Quadro:
- PANCITOPENIA
- SEM esplenomegalia (geralmente tem na leucemia)
- Diagnóstico:
- Biópsia de Medula Óssea: < 30% de celularidade + infiltração gordurosa;
* o aspirado de Medula Óssea é seco!
- Tratamento:
- Suporte: Assim como nas outras pancitopenias;
- Definitivo:
≤ 45 anos: Transplante alogênico de Medula Óssea;
≥ 45 anos: Imunossupressão ( globulina anti-timócito / ciclosporina... ) - Rejeição é muito comum =((
LEUCEMIAS
| 1- LMA |
45%
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Adulto |
| 2- LLC |
30%
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Idoso |
| 3- LMC |
15%
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Cromossoma Philadelphia |
| 4- LLA |
10%
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Câncer mais comum da infância |
| 5- Tricoleucemia |
1%
|
Geralmente em homens |
LEUCEMIA AGUDA
= mutação com bloqueio PRECOCE na manutenção ( proliferação de BLASTOS )
Mutação genética >> Alterações citogenéticas ( cariótipo - deleções, translocações, ganhos cromossomas) >> Expressão de proto-oncogenes >> Bloqueio da maturação
- Fatores de risco:
| - Radiação ionizante |
| - Exposição a Benzeno |
| - Quimioterapia |
| - Anomalias Citogenéticas ( Sd de Down ) |
| - HTLV-1 |
- Fisiopatologia:
Proliferação do clone leucêmico ( BLASTO ) >> Ocupação da Medula Óssea ( PANCITOPENIA + dor óssea ) >> Leucemização ( Leucocitose por bastos - risco de leucostase ) >> infiltração tecidual ( Hepatoesplenomegalia || Adenopatias || SNC || Pele || Gengiva || Órbita );
- Diagnóstico:
≥ 20% de blastos na Medula Óssea
Aspirado ( = Punção / Mielograma )
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Biópsia
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| Identifica CELULARIDADE (%) e TIPOS CELULARES(morfologia) | - Identifica CELULARIDADE ( % ) |
LEUCEMIA CRÔNICA
= mutação com bloqueio TARDIO na manutenção + PROLIFERAÇÃO ( aumenta forma celulares adultas )
- Fisiopatologia:
Acúmulo de células maduras na Medula Óssea >> LEUCEMIZAÇÃO ( leucocitose por céls adultas - risco de LEUCOSTASE ) >> Infiltração tecidual ( baço || fígado || linfonodo )
LMC >> plaquetas || basófilo || eosinófilo || neutrófilo ( Hematócrito não aumenta! )
LLC>> linfócito
Reação a Fosfatase Alcalina Leucocitária diminuída ( diferente da infecção que está aumentada ! )
LMA e LMC aumentam os níveis sérios de vit B12
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